高尿酸血症（HUA）时尿酸盐沉积在肾脏可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症；另一方面，肾脏疾病可影响尿酸的排泄，发生继发性HUA。HUA已证实是慢性肾脏病的独立危险因素。近日，我国发布了首个HUA多学科专家共识—《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》，一起了解一下肾脏病相关要点吧。

慢性尿酸盐肾病

慢性尿酸盐肾病发病机制是持续HUA尿酸钠结晶沉积在肾髓质问质组织，激活局部肾素一血管紧张素一醛固酮系统，损伤内皮细胞，引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变。HUA患者出现肾小管功能障碍，如夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等，提示存在慢性尿酸盐肾病。尿酸升高水平与肾功能损伤程度可不匹配，排除其他慢性肾脏病后可考虑诊断，但通常很难与合并HUA的其他慢性肾脏病鉴别，确诊往往需要肾活检证实肾组织中有尿酸盐结晶沉积。晚期慢性尿酸盐肾病可导致。肾小球滤过率下降和慢性肾衰竭。

慢性尿酸盐肾病一旦确诊即开始非药物治疗，疗效不佳者根据尿酸水平及合并症开始药物治疗。出现肾功能损害(G2期及以上>、尿酸性肾石症患者血尿酸超过480 μmol/L即开始降尿酸治疗，治疗目标值<360 μmol/L。如合并严重痛风(如痛风石、慢性关节炎、痛风频繁发作)患者应更严格控制血尿酸水平，治疗目标值<300 μmol/L，但不建议降至180 μmol/L。

急性尿酸性肾病

急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤，多见于肿瘤溶解综合征。急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻，出现腰痛、少尿或无尿。急性肾损伤若合并血尿酸显著升高(>900 μmol/L)应考虑急性尿酸性肾病，确诊常需肾活检，排除小管间质性肾炎等。肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死，伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维化。肾小球无明显病变或毛细血管襻缺血皱缩。偏振光显微镜可见到肾小管腔内尿酸结晶沉积。

急性尿酸性肾病通常可逆，重在预防。高风险患者积极静脉补液，心肾功能允许情况下将尿量维持在80～100 ml/m2/h。首选重组尿酸酶，或黄嘌呤氧化酶抑制剂将血尿酸控制在300 μmol/L以下；确诊急性尿酸性肾病患者需要紧急处理，及时有效的治疗下肾功能有望恢复正常。

治疗措施包括：①严格低嘌呤饮食。②水化治疗：在没有禁忌情况下，每日液体摄入量应达到3 000 ml，保持尿量达到80-100 ml/m2/h。③降尿酸药物：根据治疗前尿酸水平和／或发生肿瘤溶解综合征的风险选用。治疗前血尿酸<480 μmol/L、肾功能无严重受损且发生肿瘤溶解综合征风险仅为中低度的患者可采用别嘌醇治疗，而治疗前血尿酸水平已经升高的患者建议选用尿酸酶治疗。非布司他临床资料较少，仅在不宜或不能使用尿酸酶、别嘌醇的患者中谨慎使用。④必要时血液透析治疗。

慢性肾脏病合并HUA

治疗时机及靶目标值同慢性尿酸盐。肾病。慢性肾脏病患者的HUA治疗药物根据原发病、并发症及肾功能情况进行选择。慢性肾脏病(G4～5期)患者的痛风急性发作时不宜使用NSAIDs，可给予糖皮质激素短期口服或关节内注射，也可根据eGFR酌情采用低剂量秋水仙碱治疗。

慢性肾脏病患者的降尿酸治疗可以降低肾小球尿酸负荷，延缓慢性肾脏病进展，依据个体化治疗原则选择抑制尿酸生成药物和/或促尿酸排泄药物。肾功能受损可能增加别嘌醇的毒性，治疗需要从低剂量起始并小心滴定。非布司他在轻中度肾功能不全患者(G1～3期)和轻中度肝损伤患者(Child-Pugh分级A/B)中应用无需调整剂量，G4～5期患者谨慎使用。非布司他超敏反应综合征发生率低于别嘌醇；促尿酸排泄药物苯溴马隆可用于轻中度肾功能不全(eGFR 20～60 ml/min/1.73 m2)患者，推荐50 mg/d，尿酸性肾石症和重度肾功能不全(eGFR<20 ml/min/1.73 m2)患者禁用。为防止慢性肾脏病患者降尿酸治疗时诱发痛风发作，治疗同时需预防性使用秋水仙碱。eGFR<10 ml/min/1.73 m2或透析患者禁用，可考虑短期应用小剂量糖皮质激素。

中华内科杂志.2017,56(3):235-248.

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