导读：本文将介绍两例以TIA起病，但随后发生了脑卒中的患者。由于患者在血管再通治疗的时间窗内并没有临床症状，因此临床医生面临着一个关键问题——治疗的决定究竟应该基于患者的临床症状还是影像学检查？通过对这两个病例的回顾，希望能给大家带来一些启示。

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近年来，短暂性脑缺血发作（TIA）的概念已经有了很大变化，现在认为TIA是一种急症，而非一种良性临床综合征。这种概念的改变使得TIA的定义也需要调整。

最初，TIA的定义仅仅基于患者出现持续时间小于24小时的神经缺损症状。随着成像技术的发展，尤其是MRI的广泛应用，人们发现，许多基于临床发现而被诊断为TIA的患者，在成像结果上同样会显示为脑梗死。因此，人们提出了一种基于组织学的新定义，认为TIA是由局灶性脑缺血或视网膜缺血，引起的神经功能障碍短暂发作，临床症状持续时间通常小于1小时，并且没有急性梗死的证据。然而，梗死发生之前可出现脑动脉闭塞，而这是血管再通治疗的潜在目标。

本文将介绍两例以TIA起病的患者。患者最初有颅内大动脉的闭塞，随后发生了卒中。是否进行血管再通治疗应该基于临床症状还是影像学检查，是临床医生面临的重要问题。此外，这两个病例还表明，即使是基于组织学定义也无法区分卒中和TIA，因为两类患者都有急性的脑动脉闭塞，动脉的闭塞使得患者症状表现为TIA但最终发展为脑梗死。最后，我们可以推测，在TIA之后非常早期发生脑卒中的机制，在一些情况下可能由于急性动脉闭塞导致。

病例1

54岁女性，既往有阵发性房颤、高血压和高脂血症病史，使用阿司匹林、普罗帕酮、氯沙坦和非诺贝特治疗。患者称6个月前曾有过短暂的语言障碍发作。

该患者本次由于1小时前突发面部下垂而就诊。此外，患者称在症状发作时还有持续5分钟的“记忆丧失”。体格检查的结果未发现明显异常，因此患者被诊断为TIA。症状发作后90分钟，患者接受了急诊CT扫描，放射科医师报告未见明显异常（图1A）。随后，患者被收入一般监护室接受观察。

患者继续接受了长期抗血小板治疗，即用于阵发性房颤的阿司匹林100 mg/d，但在接下来的几天内计划转为抗凝治疗。症状发作后5小时，患者左侧的面部下垂出现进展，并且左臂出现了轻度无力。患者立即被转至卒中单元，经颅多普勒彩超显示右侧大脑中动脉闭塞，此外还显示出患者的侧支循环情况良好。

症状发作后5.5小时，通过CT血管造影（CTA）证实了大脑中动脉闭塞的诊断（图1C、图1D）。在CTA确诊之后，经治医生再次对此前的CT平扫结果进行了回顾，发现在门诊检查时，患者存在大脑中动脉闭塞（图1B）。在这个时间点，医生权衡了血管再通治疗的利弊，认为患者症状较轻，而治疗会带来颅内出血的风险，因此最终没有进行溶栓或介入治疗。

入院后第2天早上，患者醒来时发现左侧出现了严重偏瘫。最初症状发作后18个小时，复查CTA，显示大脑中动脉闭塞持续存在，CT灌注显示灌注（脑血流量/脑血容量）不匹配，提示梗死核心周围的半暗带持续存在（图1E、图1F）。

考虑到患者症状出现已有很长时间，并且CT上已显示出了梗死灶，因此不考虑进行血管再通治疗。继续给予患者阿司匹林抗血小板治疗，并且启动了低分子肝素预防深静脉血栓的形成。

入院后第3天，患者丧失了判断力，并且出现恶心、呕吐的症状，伴有血氧饱和度低、呼吸急促。发病后38小时CT平扫显示右颞叶和枕叶的缺血灶发生出血性转化，右侧半球水肿，右侧脑室受压、中线移位（图1G）。由于发生出血，停止使用低分子肝素。此时神经外科医生认为不应行减压手术。

入院后第4天，患者出现嗜睡。CT扫描显示右侧脑半球水肿进一步加重（图1H），因而进行了减压手术。手术后患者恢复了意识，并进行了数周的康复治疗。患者由于偏瘫而无法行走，需要依赖辅助设备，此时的改良Rankin评分（mRS）为4分，几个月后，患者能够在帮助下行走，mRS为3分。

图1

A、B：症状发作后1.5小时，门诊CT平扫。最初认为未见明显异常，但重新回顾后发现右侧大脑中动脉存在高密度征（箭头）

C：症状发作后5.5小时，CTA证实右侧大脑中动脉闭塞

D：症状发作后5.5小时，CTA显示侧支循环良好（箭头）

E：症状发作后18小时的CBV，显示梗塞定位（箭头）

F：症状发作后18小时的CBF，显示围绕梗死核心的半暗带（箭头）

G：症状发作后38小时，CT平扫显示右侧颞叶和枕叶的出血性转化

H：症状发作后第4天，CT平扫显示由于缺血和出血性转化引起的右半球水肿

病例2

63岁女性，超重，既往有阵发性房颤、高血压、甲状腺功能减退，使用阿司匹林、普罗帕酮、索他洛尔和左甲状腺素治疗。

患者突发左侧轻偏瘫，症状持续5分钟，于症状发作后100分钟至门诊就诊。体格检查未见明显异常，而症状发作后1.5小时进行急诊CT平扫时发现了右侧大脑中动脉高密度征，意味着患者存在动脉闭塞（图2A）。此时医生告知了患者潜在的风险，但患者拒绝住院。

症状发作后4小时，患者出现了严重的左侧偏瘫。随后患者返回医院，立即收入卒中中心治疗。此时的神经系统检查显示患者左侧偏瘫、构音障碍，NIHSS评分为10分。

症状发作后5.25小时，患者接受了CTA检查，可见右侧大脑中动脉M1段闭塞，颞叶并可见低密度影（图2B）。由于在右侧大脑中动脉供血区已经出现了梗死灶，因此已经没有溶栓或机械取栓的指征。此时继续给予患者阿司匹林，并给予预防剂量的低分子肝素，以预防深静脉血栓。症状发作后8.5小时，患者的神经功能缺损出现轻度改善，NIHSS评分为8分。症状发作后26.5小时复查CTA，显示右侧大脑中动脉完全再通（图2C）。

症状发作后第3天，患者仅遗留有左侧的轻度面部下垂，NIHSS评分为1分。到了第7天，CT上仅有右侧外囊区域的小缺血灶（图2D）。患者出院后，神经系统体格检查正常，并且未发现显著残疾（NIHSS评分0分，mRS评分0分）。此后，患者接受了长期抗凝治疗。

图2

A：症状发作后1.5小时，门诊CT平扫显示右侧大脑中动脉高密度征（箭头）

B：症状发作后5.25小时，CTA显示右侧大脑中动脉M1段闭塞（箭头）；大脑中动脉的远端部分为软脑膜侧支循环

C：症状发作后第2天，CTA显示右侧大脑中动脉完全再通

D：症状发作后第7天，CT平扫显示右侧外囊区域的小缺血灶（箭头）

讨论

本文中提出的病例表明，即使是符合TIA定义的患者（短暂神经系统缺损症状发作后，神经系统检查正常，CT扫描无脑梗死迹象），同样可以有大动脉的闭塞。 这种闭塞如果没有得到及时的再通，可导致临床症状的恶化，并且最终进展为广泛的脑梗死，遗留永久残疾。

这两个病例提出了一个问题：存在动脉闭塞的患者是否可被诊断为TIA？这是由于缺血可以由于血管闭塞而进一步发展，即使当患者不具有神经功能缺损并且在CT扫描中没有显示梗死时也一样。至于为什么血管闭塞在一定时间内不会导致临床症状的发生，最可能的解释是患者有良好的侧支循环，可以暂时对闭塞后减少的血流做出代偿。上文中第1例患者的侧支循环便很好。

对于这种血管闭塞而言，进行血管再通是一种治疗措施，而不是预防措施。对于存在动脉闭塞但尚未引起症状的这种情况，目前没有合适的术语可以描述。与冠状动脉缺血的患者相比，卒中患者没有类似于肌钙蛋白那样的生物标志物，能够以足够的灵敏度来检测临床上尚未明显表现出来的缺血，从而区分TIA和卒中。

目前对于颅内动脉闭塞引起急性缺血性脑卒中患者的治疗，已有几项研究证明了血管内治疗的疗效和安全性。我们假设，对于诊断为TIA并存在颅内血管闭塞的患者，可以通过类似的血管再通方式预防卒中进展或复发。然而，急性治疗的益处是否超过TIA患者并发症的风险，这一点仍然不明。美国心脏协会和美国卒中协会的指南指出，对于NIHSS小于6分的患者使用血管内治疗，获益的数据仍然不足。

回顾上述的两个病例，在第1例中，症状发作后5.5小时，经治医生曾经考虑过是否进行血管再通治疗。患者CT扫描没有缺血的征象（ASPECT评分10分），治疗是可能的，但患者当时仅有轻微的神经功能缺损（NIHSS评分1分）。如果当时医生决定进行血管内治疗，但在术后患者发生了脑出血，那么由于在做决定的时候患者病情很轻，积极的治疗将被否定。

而在第2例中，由于患者缺乏神经系统症状，发生TIA后并未考虑对其进行血管再通治疗。而在症状发作后5.25小时，CT扫描出现了缺血灶，这时患者神经功能缺损程度已较为严重（NIHSS评分10分），血管再通治疗存在禁忌。

目前已有几种评分可以用来预测TIA后的卒中风险，包括ABCD2评分、ABCD3-I评分和ABCD2评分＋MRI的预测方式等。然而，这些评分都不适用于本例患者，因为ABCD2评分不考虑血管状态，ABCD3-I评分考虑到的是颅外血管（颈动脉狭窄≥50%）而不是颅内动脉的状态，ABCD2评分＋MRI基于MR血管造影，在面临再通治疗抉择的情况下时间来不及。

我们有必要更好地理解血管闭塞引起后续损伤的机制。理解的第一步可能是对所有TIA患者进行血管成像，以提高对于急性缺血状态和患者预后之间联系的认识。急性血运重建旨在改善血管闭塞的情况，这进一步强调了TIA作为医疗急症的概念。可能我们需要治疗的是“血管”而不是“症状”，因为患者可能没有症状，但血管会缺血，只是暂时没有表现出临床症状而已，这正是需要急性介入治疗的时机。至于存在动脉闭塞是否意味着患者的诊断是卒中而不是TIA，这一点仍然存在争议。如果认为动脉闭塞即是卒中的话，那么下一步则应当考虑及时获得患者血管状态的信息。

医脉通编译自：Karpatová H, Jankových J, Mikulík R. Should We Treat a Patient’s Symptoms or Angiography Image in TIA?: Two Case Reports[J]. The Neurologist, 2016, 21(6): 87-90.